ABD’deki California San Diego Üniversitesi’nden uzmanlar, fareler üzerinde yaptıkları araştırmada yağ hücrelerinin “enerji yakma yeteneğini kaybetmesinden” tek bir genin sorumlu olduğunu keşfetti.

Kemirgenler yüksek yağlı bir diyetle beslendiğinde hücrelerinin parçalandığını ve yağ yakma konusunda daha az etkili hale geldiğini buldu.

Bu muhtemelen obezitenin neden insanların metabolizmasının yavaşlamasına neden olduğunu açıklıyor.

YAĞ YAKIMINDAN SORUMLU TEK GEN

Araştırmacılar tüm bu sürecin tek bir gen tarafından kontrol edildiğini keşfetti.

Bu gen, gen düzenleme yoluyla çıkarıldığında, aynı yüksek yağlı diyeti yerken bile kemirgenlerin aşırı kilo almasını durdurdu.

Ekip, obezitenin mitokondrimizi nasıl etkilediğini incelemek ve obez olmanın neden metabolizmayı yavaşlattığını çözmek istedi.

UC San Diego’da tıp profesörü Dr. Alan Saltiel, “Aşırı yemekten kaynaklanan aşırı kalori yükü kilo alımına neden olabilir ve aynı zamanda enerji yakımını azaltan, obeziteyi daha da kötüleştiren bir metabolik süreci tetikler.” ifade etti.

Doktora göre bu gen, sağlıklı kilodan obeziteye geçişin kritik bir parçası.

KİLO VERMEK NEDEN ZOR?

İnsanlar yaktığından daha fazla kalori tükettiğinde, yağ hücrelerinin enerji yakma yeteneği başarısız olmaya başlar.

Bu da obez kişilerin kilo vermesini zorlaştırmasının nedenlerinden biridir.

Ancak yağ hücrelerinin nasıl bozulmaya başladığı obezitenin en büyük gizemlerinden biri.

Araştırmacılar yağ oranı yüksek bir diyetin, farelerin yağ yakımına yardımcı olan güç merkezi olan mitokondri üzerindeki etkisini ölçtü.

Diyeti yedikten sonra farelerin mitokondrileri daha küçük, daha az yağ yakan etkisiz mitokondrilere bölündü.

Bu işlem, “RaIA adı” verilen ve birçok işlevi olan tek bir gen tarafından gerçekleştiriliyor.

İNSANLARDA OBEZİTE TEDAVİSİNE YENİ BAKIŞ

Yeni bulgular, bu gen aşırı tepki verdiğinde mitokondrinin normal işleyişine engel olduğunu ve yağ hücrelerinin de enerji yakmamasını tetiklediğini gösteriyor.

Araştırmacılar, farelerde RaIA’dan etkilenen bazı proteinlerin, obezite ve insülin direnciyle bağlantılı insan proteinlerine benzer olduğunu buldu.

Bu da benzer mekanizmaların insanlarda da rol oynayabileceğini öne sürüyor.

Dr. Saltiel, “Keşfettiğimiz temel biyoloji ile gerçek klinik sonuçlar arasındaki doğrudan karşılaştırma, bulguların insanlarla olan ilgisinin altını çiziyor ve yeni tedavilerle obezitenin  önlenmesine yardımcı olabileceğimizi öne sürüyor.” dedi.